Insulino-resisetnza e sarcopenia

 

Come il muscolo può trasformarsi in grasso

 

 

L’obesità, il sovrappeso e il diabete colpiscono soprattutto i popoli che per più tempo sono rimasti cacciatori-raccoglitori. Ne sono esempio i polinesiani, un tempo sani e oggi obesi o fortemente sovrappeso, con un’incidenza di diabete mellito 2 molto maggiore che negli europei.

 

La causa principale è l’insulino-resistenza instauratasi nel corso dei secoli per via dell’alimentazione estremamente povera di carboidrati.

 

Questo è ciò che sperimentiamo anche noi, per un motivo supplementare a quello nutrizionale. Andando avanti con l’età e diminuendo progressivamente il livello di attività fisica, il tessuto muscolare diventa meno efficiente e comincia a essere rimpiazzato da quello adiposo (sarcopenia).

 

Quello che succede è che le cellule satelliti avvertono la carenza di stimolo meccanico e non si differenziano più a fibre muscolari mature (miogenesi) bensì a cellule adipose (adipogenesi).

 

La famiglia delle cellule satelliti muscolari può essere suddivisa in due sottopopolazioni: una miogenica, che fonde a formare miotubi; una adipogenica, che differenzia in cellule adipose e mai in miotubi. I nuovi adipociti formati sono di tipo bianco, poiché esprimono leptina (specifica del tessuto adiposo bianco) e non UCP1 (tipica del bruno); e le cellule adipose bianche sono notoriamente le più pericolose.

 

È normale quindi che più massa muscolare si è avuta, più potenziale “ingrassante” si avrà. È un altro paradosso dell’atleta.

 

La riduzione delle calorie è quindi fondamentale, ma non garantisce il mantenimento della massa magra che invece sarebbe necessaria per interrompere la resistenza all'insulina. Occorre l’attività fisica, soprattutto negli anziani.

 

In assenza di vigorose contrazioni muscolari, i recettori muscolari per il glucosio (Glut) rimangono internalizzati; l’insulina trova così la porta chiusa (resistenza insulinica) ed è costretta a portare lo zucchero verso le cellule adipose, dove viene convertito in grasso.

 

In questo modo il tessuto adiposo, anche se è l’ultimo a soccombere all’insulino-resistenza, alla fine cede. Più l’insulina fa fatica a entrare nelle cellule, più ne viene prodotta: si viene cioè a determinare la condizione di diabete mellito 2, il cui danno principale è a carico delle cellule che rivestono i vasi, cioè il tessuto endoteliale.

 

Il danno endoteliale cronico è la principale causa di morte nel diabete mellito 2, perché aumenta il rischio cardiovascolare.

 

Questo aiuta a spiegare la sarcopenia che si riscontra non solo nell’invecchiamento ma anche in patologie caratterizzate da uno stato di insulino-resistenza quali l’obesità e il diabete di tipo 2. 

 

 

 

 

 

 

 

BIBLIOGRAFIA

 

Roberts CK, Little JP, Thyfault JP, Modification of insulin sensitivity and glycemic control by activity and exercise, Med Sci Sports Exerc,  45 (10), 1868-1877, 2013.

 

Wallberg-Henriksson H, Rincon J, Zierath JR, Exercise in the management of non-insulin-dependent diabetes mellitus, Sports Med,  25 (1), 25-35, 1998.

 

Ivy JL, Role of exercise training in the prevention and treatment of insulin resistance and non-insulin-dependent diabetes mellitus, Sports Med, 24 (5), 321-336, 1997.

 

Ryan AS, Insulin resistance with aging: effects of diet and exercise, Sports Med, 30 (5), 327-346, 2000.

 

Hays NP et al, Effects of an ad libitum, high carbohydrate diet and aerobic exercise training on insulin action and muscle metabolism in older men and women, J Gerontol A Biol Sci Med Sci,  61 (3), 299-304, 2006.

 

Ryan AS, Insulin resistance with aging: effects of diet and exercise,Sports Med, 30(5), 327-346, 2000.

 

 

 

 

 

 

 

Write a comment

Comments: 0