Insulino-reistenza

 

Come il digiuno può favorire la resistenza insulinica

 

 

Durante il digiuno il tessuto adiposo, soprattutto quello viscerale, libera i propri acidi grassi per fornire energia all’organismo. Gli acidi grassi sono un segnale di stimolo alla produzione di glucosio epatico, perché le cellule ematiche (ovvero i globuli rossi) e quelle del cervello vivono di solo glucosio.

 

Gli acidi grassi giungono quindi al fegato, dove, per competizione recettoriale, riducono la clearance dell’insulina; l’insulina cioè non riesce ad agire come dovrebbe, per cui si avrà probabile iperglicemia, iperinsulinemia e insulino-resistenza. 

 

La ridotta clearance insulinica induce inoltre una down-regulation dei recettori per il glucosio (epatici e periferici), altro fattore di resistenza insulinica.

 

L’alto flusso di acidi grassi raggiunge il muscolo, dove il metabolismo degli acidi grassi compete con quello del glucosio, e ciò configura ulteriore insulino-resistenza. 

 

A complicare la situazione, nei soggetti con obesità viscerale c’è spesso una composizione muscolare con prevalenza di fibre bianche (non ossidative), da cui la tendenza ad un’ulteriore resistenza agli acidi grassi, che vanno ad accumularsi in circolo aggravando ancor di più la situazione metabolica.

 

Ecco l’importanza di una regolare e mirata attività fisica, che potrebbe anche consentire l’interconversione delle fibre muscolari da un fenotipo all’altro (da bianco a rosso). 

 

Infine, a livello epatico, iperinsulinemia e iperafflusso di acidi grassi conducono a maggior sintesi di VLDL, ricche di trigliceridi, per cui si avrà ipertrigliceridemia, aumento delle LDL e conseguente down-regulation delle HDL. Ed è noto come un tale quadro possa danneggiare l’endotelio, dando inizio al processo aterogeno.

 

 

 

 

 

 

 

BIBLIOGRAFIA

 

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