Insulino-reistenza

 

Come il digiuno può favorire la resistenza insulinica

 

 

Durante il digiuno il tessuto adiposo, soprattutto quello viscerale, libera i propri acidi grassi per fornire energia all’organismo. Gli acidi grassi sono un segnale di stimolo alla produzione di glucosio epatico, perché le cellule ematiche (ovvero i globuli rossi) e quelle del cervello vivono di solo glucosio.

 

Gli acidi grassi giungono quindi al fegato, dove, per competizione recettoriale, riducono la clearance dell’insulina; l’insulina cioè non riesce ad agire come dovrebbe, per cui si avrà probabile iperglicemia, iperinsulinemia e insulino-resistenza. 

 

La ridotta clearance insulinica induce inoltre una down-regulation dei recettori per il glucosio (epatici e periferici), altro fattore di resistenza insulinica.

 

L’alto flusso di acidi grassi raggiunge il muscolo, dove il metabolismo degli acidi grassi compete con quello del glucosio, e ciò configura ulteriore insulino-resistenza. 

 

A complicare la situazione, nei soggetti con obesità viscerale c’è spesso una composizione muscolare con prevalenza di fibre bianche (non ossidative), da cui la tendenza ad un’ulteriore resistenza agli acidi grassi, che vanno ad accumularsi in circolo aggravando ancor di più la situazione metabolica.

 

Ecco l’importanza di una regolare e mirata attività fisica, che potrebbe anche consentire l’interconversione delle fibre muscolari da un fenotipo all’altro (da bianco a rosso). 

 

Infine, a livello epatico, iperinsulinemia e iperafflusso di acidi grassi conducono a maggior sintesi di VLDL, ricche di trigliceridi, per cui si avrà ipertrigliceridemia, aumento delle LDL e conseguente down-regulation delle HDL. Ed è noto come un tale quadro possa danneggiare l’endotelio, dando inizio al processo aterogeno.

 

 

 

 

 

 

 

BIBLIOGRAFIA

 

1. Sierra-Johnson J, Johnson BD, Med Hypotheses. Facial fat and its relationship to abdominal fat: a marker for insulin resistance?, 63 (5), 783-786, 2004.

 

2. Julius S, Jamerson K, Sympathetics, insulin resistance and coronary risk in hypertension: the “chicken-and-egg” question, J Hypertens, 12, 495-502, 1994.

 

3. Kelley DE, Mandarino LJ, Fuel selection in human skeletal muscle in insulin resistance: a re-examination, Diabetes, 49 (5), 677-683, 2000.

 

4. Bergman RN, Mittelman SD, Central role of the adipocyte in insulin resistance, J Basic Clin Physiol Pharmacol, 9 (2-4), 205-221, 1998.

 

5. Colberg SR, Simoneau JA, Thaete FL, Kelley DE, Skeletal muscle utilization of free fatty acids in women with visceral obesity, J Clin Invest, 95 (4), 1846-1853, 1995.

 

6. De Caterina R, Lenzi S, Il ruolo delle LDL nell’origine e nella progressione dell’aterosclerosi: concetti patobiologici sull’origine e l’evoluzione delle lesioni aterosclerotiche e sul ruolo dell’endotelio, G Ital Cardiol, 28,158-167, 1998.

 

7. McLaughlin T et al, Use of metabolic markers to identify overweight individuals who are insulin resistant, Ann Intern Med, 139 (10), 802-809, 2003.

 

 

 

 

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Commenti: 1
  • #1

    Libero51 (mercoledì, 01 settembre 2021 08:51)

    Cribbio.... sono capitato qui per caso, cercando di capire cosa mi stesse succedendo. Ho compilato un post sull'argomento "Fruttosio" ma non mi ero ancora reso conto di cosa fosse questo Blog.... Complimenti incondizionati... Sono diabetico, ho 71 anni, mi sono costruito due forni a legna, mi sono strafogato di pizze, focacce, patate al forno , timballi di riso e, con una nonna diabetica, sono diventato diabetico a 40 anni. Ultimamente a seguito di analisi sballate ho intrapreso un percorso keto che in un paio di mesi mi ha fatto perdere 6 kg in due mesi.
    Sono alto 1,80 e pesavo 103 kg. Dopo una lesione neurale dovuta ad una stenosi vertebrale sono stato operato di laminectomia . La lesione non è regredita e zoppicando, le mie possibilità di movimento sono ridotte. Sei mesi fa ho dovuto assumere diuretici perchè le mie caviglie gonfie sembravano scarponi da montagna. Ora ho abbandonato i diuretici e le mie caviglie esili sono diventate un parametro di realativa conferma della qualità del mio percorso dietetico. Sono un relativista darwiniano con una forte orientamente alla teoria del Caos e quindi sono sicuro di .... quasi nulla. La recente risalita della glicemia basale con apparente impazzimento dei glucometri mi ha portato a ricercare risposte sul web. Per quanto penso di aver capito (l'argomento si presenta complicatissimo)
    la carenza di carboidrati e la presenza di una modesta concentrazione di chetoni induce una lipolisi che smonta i grassi del mio fegato steatosico e riversa glicogeno in circolo alzando il valore della glicemia. Ho ripreso il farmaco alla metformina per riportarmi alle condizioni farmacologiche iniziali. Sto benissimo e devo decidermi a prendere la bicicletta e pedalare... Penso di aver capito che entra in gioco l'insulino-resistenza ma è troppo difficile , per me, tradurre la massa enorme di informazioni sull'argomento. Condivido praticamente tutte le premesse generali di questo Blog.... impensabile fare il paleolitico per periodi lunghi, La lezione di Darwin recita che chi sopravvive non è il più forte, ma quello che più rapidamente si adatta.... Penso di aver capito che solo il valore dell'emoglobina glicata indicherà in modo sintetico la qualità del mio percorso contingente. Per ora ringrazio per la qualità delle informazioni e della strutturazione del Blog... avrò bisogno di un pò di tempo per leggere ... Saluti